Molybdenosis is a disease caused by the depressing effect of molybdenumn (Mo) on the physiological availability of Copper (Cu). The present study was carried out in order to analyze the ability of Mo to cause damage on the DNA integrity and changes in membrane fatty acids by oxidative damage. Holstein male calves were fed a Mo-supplemented diet for 9 months. Variables evaluated were plasma Cu concentration, erythrocyte Cu content and SOD activity, comet assay and analysis of the fatty acid composition of erythrocyte membranes. The statistical design was a completely randomized with one single factor and two replications. Copper plasma concentration, erythrocyte copper concentration and Cu/Zn SOD activity were analyzed using the t test. Chi-square test was used to compare the number of cells with DNA damage, and one-way analysis of variance and Tukey test (p≤0.05) for fatty acid composition and lipid peroxidation. Results showed that Mo in the diet induced a depletion of hepatic Cu storage, a decrease of Cu plasma and erythrocyte levels, a fall in Cu/Zn-SOD activity, changes in membrane fatty acids composition and DNA damage. These results are in agreement with the three phases model of Cu deficiency and validate the occurrence of molybdenosis or secondary hypocuprosis. Further studies will be necessary to explore the mechanisms involved in the DNA damage and to distinguish primary molybdenum toxicosis from the molybdenum-induced copper deficiency.

La molibdenosis es una enfermedad causada por el efecto depresivo del molibdeno (Mo) en la disponibilidad fisiológica del cobre (Cu). El presente estudio se realizó para analizar la capacidad del Mo para causar daño en la integridad del ADN y cambios en los ácidos grasos de la membrana por el daño oxidativo. Becerros machos Holstein recibieron una dieta con un suplemento de Mo durante 9 meses. Las variables evaluadas fueron la concentración de Cu en el plasma, el contenido de Cu en eritrocitos y la actividad SOD, un ensayo cometa y el análisis de la composición de ácidos grasos de las membranas de eritrocitos. El diseño estadístico fue completamente al azar con un solo factor y dos réplicas. La concentración de cobre en el plasma, la concentración de cobre en eritrocitos y la actividad Cu/Zn-SOD se analizaron con la prueba de t. La prueba de Chi cuadrado se usó para comparar el número de células con daño del ADN, y el análisis de varianza en un sentido y la prueba de Tukey (p≤0.05) para la composición de ácidos grasos y la peroxidación de lípidos. Los resultados mostraron que el Mo en la dieta indujo una reducción en el almacenaje hepático de Cu, una disminución de los niveles de Cu en el plasma y eritrocitos, una caída en la actividad Cu/Zn-SOD, cambios en la composición de ácidos grasos de la membrana y daño del ADN. Estos resultados coinciden con el modelo de tres fases de deficiencia del Cu y validan la ocurrencia de molibdenosis o hipocuprosis secundaria. Se requieren más estudios para explorar los mecanismos involucrados en el daño del ADN y distinguir la toxicosis primaria por molibdeno de la deficiencia de cobre inducida por Mo.

Foi realizado um estudo para predisser o valor diagnóstico de diferentes parâmetros de cobre (Cu) como indicadores de ganho médio diário (ADG) na criação de bezerros. Também foram avaliados os efeitos da suplementação com Cu nas vacas no último terço da gestação. Cinco ensaios de suplementação, com um total de 300 bezerros, foram realizados. Dois grupos de 30 bezerros foram atribuídos aleatoriamente em cada proba, um grupo foi parenteralmente suple mentado (SG) e o outro não foi suplementado (NSG). Os ensaios começaram quando os bezerros tinham três meses de idade e terminou ao tempo do destete. Em cada ensaio os bezerros foram pesados e mostras do sangue foi tomada para determinar as concentrações Cu no plasma, sangue total (WB), eritrócitos (RC) e hematócrito (PCV). Amostras de fígado foram colhidas em seis animais de cada grupo tanto no início quanto no final do ensaio As mães do SG receberam suplementação de Cu no último terço da gestação em dois ensaios. Quatro dos cinco ensaios apresentavam baixa ADG nos NSGs. Nesses grupos, a concentração plasmática de Cu diminuiu rapidamente antes que a baixa do ADG fossei detectada, o que ocorreu com os valores abaixo 25 µg/d. A diminuição da concentração de RC Cu foi bastante lenta. WB mostrou uma posição intermédia. PCV nos SGs foi mais elevado do que nos NSGs em todos os ensaios. A suplementação das vacas foi insuficiente para gerar um armazenamento hepático capaz de durar até os 3 meses de idade dos bezerros. Estes dados poderiam ser úteis para prever o risco de baixa ADG em bezerros em pastagem.

A study was conducted to evaluate the predictive diagnostic value of different copper (Cu) parameters as indicators of average daily gain (ADG) in growing calves. The effects in calves of cow Cu supplementation in the last one-third gestation period were also evaluated. Five supplementation trials, with a total of 300 calves, were carried out. Two groups of 30 calves were randomly assigned to each trial, one group was parenterally supplemented (SG) and the other was not supplemented (NSG). Trials began when calves were three-month-old and ended at weaning time. At each sampling calves were weighed and blood was taken to determine Cu concentrations in plasma, Whole Blood (WB), Red Cells (RC) and Packed Cell Volume (PCV). Liver samples from six animals of each group were taken both at the beginning and at the end of the trial. In two trials the mothers of the SG received Cu supplementation at the last one- third gestation period. Four of the five trials exhibited low ADG in the NSGs. In these groups, plasma Cu concentration decreased rapidly before low ADG was detected, which occurred with values remaining below 25µg/dl. The decrease of RC Cu concentration was considerably slow. WB showed an intermediate position. PCV in the SGs was higher than in the NSGs in all trials. Cow supplementation was insufficient to generate a liver storage able to last after calves reached the 3 months of age. These data could be useful to predict the risk of low ADG in grazing calves.